"Не прячьтесь в супермаркетах. Голливудские клише могут дорого вам обойтись. Супермаркет - замкнутое помещение, которое непременно окружат зомби. Старайтесь выбраться за город." - это уже не строки из фантастического романа, а один из пунктов реально существующего документа, утвержденного Центром контроля и профилактики заболеваний США (CDC). Эпидемиологи дали американцам ряд советов, касающихся действий при нападениях зомби.
И не торопитесь очередной раз обвинять американцев в тупости. Речь пойдет о заболевании, вызывающем медленное но верное разрушение мозга и нервной системмы.
Официальный орган ОАЭ, газета "Аль-Джазира", обвинил американо-израильских ученых в модификации белка, вызывающего заболевания Крейтцфельда-Якоба, в простонародье - бешенства.
Биологическое оружие не различает своих и чужих, последствия его применения непредсказуемы, время и область действия не контролируемы.
Эпидемия гриппа испанки 1918 г. затронула весь мир, кроме нескольких отдаленных островов. Вместе с тем, гипотеза об эпидемии, убивающей всех людей, сталкивается с двумя проблемами:
- если люди быстро гибнут, то некому разносить вирус дальше;
- при всех эпидемиях обычно находятся люди, которые имеют врожденный иммунитет к болезни.
Биологическое оружие должно быть не только смертельным, но и заразным, и легко распространяющимся. Генетические технологии дают огромные возможности не только для создания летального оружия, но и способов его доставки. Например, модифицированного малярийного комара, который может жить в любой среде и с огромной скоростью распространиться по планете. Или саранчи, после генетического тюнинга поедающей все живое и распыляющей споры сибирской язвы.
Бактериологическую войну можно пережить в бункере. Но в фантастике распространена тема атаки мутантов на последний человеческий бункер. Обычная радиация не способна порождать агрессивных мутантов. Однако существует вирус бешенства, который влияет на поведение животных, заставляя более активно его распространять (укусами). Нетрудно представить себе продвинутое изделие генной инженерии, которое превращает любое животное в существо, агрессивное по отношению к человеку. К тому же срок жизни уже заболевшего носителя - от 3х до 6 месяцев. Сама фантастичность такого проекта может быть стимулом к его реализации - идея изготовить зомби-вирус вполне привлекательный вызов для биохакера.
Около 15 лет назад в Англии тысячи коров поразила смертельная болезнь. Заболевали ею преимущественно животные старше 4-х лет. Симптомы многообразны. Во-первых - неровная прихрамывающая походка. На последней стадии болезни корова вообще не может подняться - отказывают задние ноги. Во-вторых, животные теряют в весе, снижаются надои, но самое главное, меняется поведение буренок - они становятся беспокойными, боязливыми (больные коровы особенно боятся узких проходов, коридоров и загонов), агрессивными, скрежещут зубами, стремятся отделиться от стада, резко реагируют на свет, звук, прикосновение. В общем, ведут себя как животные, зараженные вирусом бешенства. Отсюда и бытовое название заболевания - коровье бешенство.
"Новая" страшная болезнь оказалась давно известной губчатообразной энцефалопатией, к "настоящему" бешенству никакого отношения не имеющей. У "настоящего" вирусного бешенства - водобоязни и у губчатообразной энцефалопатии общее - только симптомы и название, а механизм возникновения заболеваний различен.
Дегенеративные болезни, при которых мозг разрушается, превращаясь в некое подобие губки, известны давно. У больных животных на срезе мозга под микроскопом видны вакуоли - микроскопические поры. Больной мозг напоминает пористую губку, отсюда возникло научное название этой группы заболеваний - губчатообразная энцефалопатия.
Вкратце замечу - вируса коровьего бешенства не существует. Заболевание вызывает обычный белок, существующий на поверхности нервных клеток у каждого из нас и модифицировавшийся по неизвестной до сих пор, причине. Попадая в здоровый организм, модифицированный белок, названный прионом по имени открывателя, "перепрограммирует" по своему образу и подобию здоровые белки, уничтожая нервную системму и мозг. Модификация происходит на ИНФОРМАЦИОННОМ уровне, а посему противоядия до сей поры не существует.
Но прежде давайте пройдемся по пунктам вышеупомянутого документа, смысл которого "Как вести себя при нападении зомби".
1. Заранее определите с друзьями и родственниками место встречи в случае нападения живых мертвецов. Оно должно быть легкодосягаемое и в то же время безопасно. Идеально подходят загородные дачи, фермы, маяки, заброшенные склады. Помните, что местность должна хорошо просматриваться и не иметь ландшафтных деталей, которые могут затруднить побег
2. В случае атаки зомби убедитесь, что ваша улица не кишит мертвецами. Необходимо постараться покинуть город как можно быстрей, если иного не передали по радио или ТВ, которые вы должны держать постоянно включенными. Старайтесь не пользоваться габаритным транспортом. Лучше всего подойдут велосипеды, мотоциклы, квадроциклы. Если у вас есть собственная лодка или другой водный транспорт - обязательно воспользуйтесь им.
3. Если улицы заблокированы мертвыми, надежно забаррикадируйте двери и окна первого этажа, завесьте шторы, соберите все оружие и медикаменты. Порвите простыню и повесьте ее на окне второго этажа или на крыше, так вас смогут найти спасатели или военные. Ожидайте помощи.
4. Избегайте замкнутых пространств. Не следует заходить в магазины, полицейские участки, школы и другие здания, не имея четкого представления об их структуре, пожарных ходах и выходах. Также запрещено посещать любые здания в одиночку.
5. Не прячьтесь в супермаркетах. Голливудские клише могут дорого вам обойтись. Супермаркет - замкнутое помещение, которое непременно окружат зомби. Старайтесь выбраться за город.
6. Где бы вы ни были, всегда должен быть часовой. Спите по очереди.
7. При побеге первым делом собирайте медикаменты, документы, теплые вещи и оружие. Оружием следует пользоваться только в случае крайней необходимости, т.к. без наличия должных навыков в обращении вы можете навредить себе и окружающим.
8. Убегайте грамотно. Если за вами гонится зомби, рассуждайте. Бегайте зигзагами через ряды машин, раскидывайте за собой столы и стулья, другие предметы. Если поблизости есть водоем или бассейн - направляйтесь туда, вода спасет вам жизнь
9. Если столкновения не избежать, атакуйте первым. Не закрывайтесь и не поворачивайтесь спиной, это может плохо закончиться. Атакуйте зомби острыми и тяжелыми предметами в голову. Уязвимое место - глаза, не старайтесь пробить черепную коробку - она довольна крепкая, и подобные атаки удаются только в фильмах. Не пользуйтесь огнестрельным оружием на большом расстоянии, только если не являетесь хорошим стрелком - вы можете промахнуться, а звук привлечет других мертвых
10. Будьте сильными. Оставляйте укушенных родственников и друзей - им уже не помочь. Во время нападения зомби старайтесь искать выживших и всегда держитесь вместе. Во время атаки вы должны безукоснительно подчиняться приказам людей, выражающим волю Правительства США".
А теперь разберемся, насколько этот сценарий реален. И насколько серьезно заявление арабской, пусть даже и солидной газеты.
Коровье бешенство - насколько велика угроза?
Возбудитель коровьего бешенства - не вирус и не бактерия.
Долгое время, несмотря на усилия многих научных коллективов, найти возбудителя коровьего бешенства не удавалось. Инфекционные болезни вызываются либо вирусами, либо микроорганизмами - бактериями, микробами, грибками. Но в случае коровьего бешенства ни вируса, ни микроба не обнаружено.
В 1982 году американский биохимик Стэнли Прузинер опубликовал работу, в которой впервые предположил, что коровье бешенство и другие виды губчатообразной энцефалопатии вызывает белковая молекула, свернувшаяся необычным образом. Он назвал ее "прион".
Прион - это обычный белок. Он есть у каждого из нас на поверхности нервных клеток. В своем нормальном состоянии его молекула скручена определенным образом. По какой-то причине она может раскрутиться и приобрести "неправильную" пространственную конфигурацию. "Неправильные" распрямленные молекулы прионов легко склеиваются друг с другом, на нервной клетке образуются белковые бляшки, и она погибает.
На месте погибшей нервной клетки образуется пустота - вакуоль, заполненная жидкостью. Постепенно весь мозг превращается в дырчатую субстанцию, похожую на губку, и человек или животное погибает.
Откуда берутся "неправильные" прионы?
Причиной болезни (Крейтцфельдта-Якоба, например) может быть наследственная предрасположенность. Небольшая ошибка в нуклеотидной последовательности гена, кодирующего прион, вызывает синтез "неправильных" белковых молекул с "раскрученной" конфигурацией. Вероятно, такие аномальные прионы у человека и животных при наличии генетической предрасположенности накапливаются с возрастом и в итоге вызывают полное разрушение нейронов головного мозга.
Считается, что при попадании в организм человека или животного хотя бы одной раскрученной молекулы приона постепенно все остальные "нормальные" прионы начинают разворачиваться аналогичным образом. Каким образом "ненормальная" молекула приона разворачивает нормальную, неизвестно. Ученые ищут молекулу-посредник в этой цепи химических реакций, но пока безуспешно.
Для научной общественности все вышесказанное до сих пор звучит неправдоподобно. Такого, чтобы обычная молекула, не содержащая генетического материала, передавала информацию другим белкам - вызывала инфекционное заболевание, - еще не наблюдалось.
Это было похоже на переворот в биологической науке, на пересмотр основных представлений о механизме передачи инфекции. Поэтому, даже несмотря на явный недостаток доказательств прионной модели губчатообразной энцефалопатии, Прузинер в 1997 году получил за свое открытие Нобелевскую премию, что привлекло к проблеме коровьего бешенства новые научные силы и финансовую поддержку (Фролов Ю. Нобелевские премии 1997 года. (Инфекционный белок. - "Наука и жизнь" N 1, 1998 г.).
Механизм болезней, которые с легкой руки Прузинера стали называть "прионные", изучают и у нас в России, и за рубежом (Звягина Е. Белковая наследственность. Новая глава генетики. - "Наука и жизнь" N 1, 2000 г.).
Нерешенные научные проблемы порождают в обществе панику и дают пищу для самых невероятных прогнозов. Но хотя изучать аномальные прионы весьма сложно, так как они нерастворимы и устойчивы к действию ферментов, есть надежда, что в скором времени загадочная болезнь будет подвластна человеку. А может, нам грозит беда похлеще СПИДа - к новому инфекционному белку не только вакцину не подберешь, он еще и удивительно устойчив к любого рода воздействиям, да и механизм передачи инфекции пока не совсем понятен.
Откуда взялась эпидемия?
Почему же редкая болезнь вдруг приняла характер коровьей эпидемии? Примерно восемь лет назад ученые высказали предположение, что основной источник заражения крупного рогатого скота в Англии - мясокостная мука, получаемая из туш овец (среди которых были и животные, больные скрейпи) и добавляемая в корма.
Правда, костную муку добавляли в коровий рацион и 50 лет назад, а эпидемия коровьего бешенства разразилась лишь недавно. Все дело в том, что 15 лет назад в Великобритании была изменена технология переработки туш овец на костную муку - опущены некоторые стадии высокотемпературной обработки. В результате этого возбудитель сохранил свою активность и коровы массово заболели губчатообразной энцефалопатией.
Скорее всего, коровье бешенство передается через корм, а не от одного животного к другому непосредственно. Поэтому в стаде иногда болеют всего лишь одна-две коровы. Но велика вероятность того, что болезнь передается коровьему потомству - от родителей к детям.
Коровье бешенство - болезнь английская, и умирают от нее преимущественно английские коровы. Пик заболеваемости пришелся на 1992 год, тогда в Англии погибли десятки тысяч животных. Были предприняты меры - костную муку больше в корм не добавляли, больных животных уничтожали, их мясо не использовали. Болезнь пошла на убыль в Англии, но тем не менее отдельные случаи коровьего бешенства были зарегистрированы в других странах Западной Европы.
Хуже того - в 1995 году впервые от новой болезни, очень похожей на болезнь Крейтцфельдта-Якоба, в Англии начали умирать люди. В отличие от "классической" болезни Крейтцфельдта-Якоба ею заболевали преимущественно молодые люди до 30 лет. Официальная причина - употребление в пищу говядины, зараженной возбудителем коровьего бешенства. На сегодняшний день умерли более 80 больных. Однако прямого доказательства того, что люди заразились именно через мясо и мясные блюда, нет.
Не без оснований полагают, что к вспышкам прионных болезней приводит канибализм.
В индустриально развитой Западной Европе для откорма скота используют так называемые белковые добавки. Один американский ветеринар утверждал, что эти добавки изготавливают из мяса погибших и издохших от болезней животных и птиц. Причем дохлых "домашних любимцев" перерабатывают вместе с противоблошиными ошейниками, испортившееся мясо из супермаркетов - с полиэтиленовой упаковкой. (Из этой же массы, кстати, изготавливают и расхваленные рекламой корма для собак и кошек.)
Получается, что буренок кормят продуктом, в котором содержится мясо их родичей. "Прионовый бунт" в организме коровы - каннибала приводит к возникновению инфекции губчатого энцефалита, которая опасна и для человека, стоящего следом за коровой в пищевой цепочке.Что скорее всего произошло - что люди начали использовать продукты животного происхождения для скармливания самим же животным, что является совершенно противоестественным: как все мы знаем, коровы - это травоядные. Но для Того, чтобы коровы были более мясистыми и, соответственно, коммерчески более выгодными, им начали скармливать пищу, которая содержит много белков. Эта пища производится из таких же коров или других животных. Таким образом, в пищу стали попадать вещи, которые в ходе нормальной эволюции никогда в пищу коров не попадали.
Прионные заболевания человека.
К настоящему времени у людей описаны четыре прионные болезни (см. табл. 1): болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера и смертельная семейная бессонница.
Из упомянутых, куру и синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера представляют собой клинические разновидности болезни Крейтцфельда-Якоба, различающиеся соотношением интенсивности спонгиоза, амилоидоза и глиоза в мозговой ткани.
Отсюда понятно, что болезнь Крейтцфельда-Якоба служит как бы главным показателем степени риска заражения человека.
Куру — это прионная инфекция, один из видов губчатой энцефалопатии. Впервые болезни была обнаружена в начале XX века в туземных племенах, практикующих канибализм. Главными признаками заболевания являются сильная дрожь и порывистые движения головой, которые иногда сопровождает улыбка, подобная той, что появляется у больных столбняком (risus sardonicus). Инкубационный период - до 30 лет.
В начальной стадии болезнь проявляется головокружением и усталостью. Потом добавляются головная боль, судороги и типичная дрожь. В течение нескольких месяцев ткани головного мозга деградируют, превращаясь в губчатую массу. Заболевание характеризуется прогрессирующей дегенерацией нервных клеток центральной нервной системы, особенно в той области головного мозга, которая контролирует осуществляемые человеком телодвижения. В результате происходит нарушение контроля мышечных движений и развивается тремор туловища, конечностей и головы. Это заболевание встречается преимущественно у женщин и детей и считается неизлечимым: через 9–12 месяцев оно заканчивается смертельным исходом.
Особого внимания заслуживает то обстоятельство, что, в отличие от всех известных инфекционных заболеваний, из 100% заболевающих в 85% случаев болезнь Крейтцфельда-Якоба возникает как спорадическое заболевание, как правило, у людей 40-69-летнего возраста; в 10-15% - как наследственное, и менее чем в 1-5% случа ев эта болезнь развивается как инфекционная, то есть в результате типичного внешнего заражения. Здесь речь идет о так называемых ятрогенных случаях, связанных с медицинскими манипуляциями или пересадками тканевых материалов от человека к человеку.
Прионы устойчивы к применяемым сегодня термическим и химическим методам стерилизации. Ионизирующее, ультрафиолетовое или микроволновое излучение на них практически не действует. Дезинфекционные средства, обычно используемые в медицинской практике, действуют на них лишь в очень ограниченной мере. Надёжно их ликвидируют дезинфицирующие реактивы — сильные окислители, разрушающе действующие на белки.
Другое затруднение представляет собой стойкость прионов к высоким температурам. Даже при автоклавировании при 134 °C в течение 18 минут невозможно достичь полного разрушения прионов, и прионы «выживают» в форме, способной вызвать заражение. Стойкость к высоким температурам ещё более возрастает, если прионы засохнут на поверхности металла или стекла или если образцы перед автоклавированием были подвергнуты действию формальдегида.
Из некоторых экспериментов следует, что для возникновения прионов в ткани достаточно лишь временного контакта ткани с материалом, содержащим прионы, и нет необходимости, чтобы прионы были навсегда внесены в организм. Этот риск является актуальным, например, в связи с использованием хирургических инструментов, заражённых прионами. Процесс трансформации «здоровых» прионовых белков в прионы может быть инициирован простым контактом здоровых тканей с прионами, зафиксированными на хирургическом инструменте.Имеются данные, что источником распространения могут быть стоматологические процедуры, связанные с попаданием прионов в кровяное русло.
Новые эксперименты показали, что прионами можно заразиться и воздушно-капельным путем. Исследователи из университета Цюриха провели опыт, в котором подвергли подопытных мышей различному по времени и концентрации воздействию распыленных в воздухе прионов, вызывающих скрейпи. Все мыши кроме группы на которую воздействовало чрезвычайно низкая концентрация аэрозоля погибли прожив около 200 дней.
Исследователи также обнаружили, что время воздействия имеет большее значение, чем концентрация прионов.
Интересно, что во время эпидемии коровьего бешенства» в Великобритании в 1992-1993гг, которая также охватила несколько европейских стран, экспорт мяса во многие государства не был прекращён.
Современное биологическое оружие.
На финансирование гражданских исследований в США в 2004 г. было выделено 40,2 млрд. долл., из них на биологические и медицинские науки 25,7 млрд. долл. Для сравнения: на машиностроение – 8,2; физические науки – 4,7; охрану окружающей среды – 3,5; математику и компьютерные исследования 0 2,6; другие точные и естественные науки – 1,4,; социальные науки – 1,4 и психологию – 0,86 млрд. долл.
В большой мере медико-биологические НИОКР щедро финансируются Минобороны и Минэнерго США. В 2007 г. США планируют увеличить общие расходы на фундаментальные исследования по сравнению с предыдущими годами.
В своей статье акад. РАН и многих других Академий мира А.С. Спирин ("ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК”, том 74, 2004, № 11, с. 963-972) написал: "Расшифровка человеческого генома и самые последние успехи молекулярной и клеточной биологии привели к возможности создания биологического оружия третьего, "постгеномного”, поколения ХХI в. – генного и другого молекулярного оружия (в международной литературе обозначается какAdvanced Biological Warfare - сокращенно ABW).
В арсенал этого оружия входят:
- гены, то есть молекулы ДНК, проникающие в организм и кодирующие вредные белки, такие как белковые токсины, белки-репрессоры, подавляющие важнейшие функции человека, регуляторы функций, активаторы малигнизации, ингибиторы иммунитета;
-малые регулятивные РНК (siRNA и miRNA), проникающие в организм и избирательно выключающие синтез функционально важных белков в организме;
-прионы – инфекционные белки, нарушающие процесс образования пространственной структуры функционально важных белков”.Планируемые эффекты от воздействия молекулярного оружия – смерть, инвалидность, нервные и психические расстройства, дебилизация ("манкуртизация”), стерилизация.
Думается, что тайные биодиверсионные угрозы миру (в том числе и масштабные расовые войны: "белые” против "желтых” и "черных”, или наоборот) сегодня необычайно велики.
|
